การสร้างกระดูกและวิศวกรรมชีวภาพ

PRP ได้รับการนิยามมานานแล้วว่าเป็น autologous plasma ที่มีความเข้มข้นของเกล็ดเลือดสูงกว่าในเลือดปกติมาก ผลของ PRP ขึ้นอยู่กับฤทธิ์ทางชีวภาพเฉพาะของเกล็ดเลือดและการมีส่วนร่วมในการรักษาบาดแผลหน้าที่หลักของเกล็ดเลือดคือการสร้างปลั๊กห้ามเลือดและส่งเสริมการสร้างไฟบรินและการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันการสูญเสียเลือดอย่างไรก็ตาม พวกมันยังเป็นส่วนสำคัญของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติพวกเขาต่อสู้กับการติดเชื้อและปรับการอักเสบ พวกเขาส่งเสริม chemotaxis ของเซลล์และการแพร่กระจาย และพวกเขาส่งเสริมการรักษาบาดแผล การสร้างเส้นเลือดใหม่ และการสร้างกระดูก

ภายในเกล็ดเลือด แหล่งโปรตีนที่หลั่งออกมามากที่สุดคือ α-granuleโปรตีนที่หลั่งออกมาสามารถจัดกลุ่มในตระกูลต่างๆ ตามกิจกรรมทางชีวภาพของพวกมันปัจจัยต่างๆ เช่น PDGF, IGF-1, VEGF และคีโมไคน์และไซโตไคน์อื่นๆ อีกหลายตัวสนับสนุนการรักษาบาดแผลและส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่โดยร่วมมือกับสารไกล่เกลี่ยที่ก่อให้เกิดเส้นเลือดใหม่ เช่น SDF-1, MMP-1, MMP-2, MMP-9 และ angiopoietin ที่เป็น อยู่ด้วยFGF-2 เป็นปัจจัยแบบ mitogenic เช่นเดียวกับ TGF-β1 ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ารับเซลล์อักเสบมาที่แผล IGF-1 กระตุ้นการสร้างเมทริกซ์ โปรตีนยึดเกาะซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์ ซึ่งช่วยไกล่เกลี่ยการย้ายเซลล์จะถูกปล่อยออกมาโดยเกล็ดเลือด .

ลิแกนด์ของโมเลกุล proinflammatory CD40 อยู่บนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดเชื่อว่ามีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่โดยการส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์บุผนังหลอดเลือดBMP-2, BMP-4 และ BMP-6 ถูกสังเคราะห์โดย megakaryocytes และปล่อยออกมาโดยเกล็ดเลือดในสภาพแวดล้อมที่ขาดออกซิเจนที่เป็นกรดของการแตกหักของกระดูกอันที่จริง มีข้อเสนอแนะว่า PRP กระตุ้นการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกเมื่อมี BMP-2, BMP-4, BMP-6 และ BMP-7 โดยอาจมีบทบาทที่มีศักยภาพในการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกที่ขึ้นกับ BMP